Las células NK podrían servir para seguir el progreso de la diabetes tipo 1, según un estudio piloto
El grupo de investigación de Inmunología de la Diabetes, dirigido por Marta Vives-Pi, ha demostrado que los niveles en sangre de 4 subtipos de células asesinas naturales (células NK, por sus siglas en inglés), en pacientes con diabetes tipo 1, cambian a través de diferentes etapas de la enfermedad. Estas células tienen un papel complejo en el ataque inmunitario durante la diabetes tipo 1 (DT1) y se las ha relacionado tanto con la destrucción como en la protección de las células productoras de insulina. Este estudio piloto, publicado en Frontiers in Immunology, hace un seguimiento de los niveles de estos 4 subtipos de células NK y sugiere que son buenos biomarcadores candidatos para la progresión de la enfermedad.
En la diabetes tipo 1 las propias células inmunitarias del cuerpo destruyen las células β que producen insulina en el páncreas, por lo que el paciente pierde la capacidad de regular la concentración de glucosa en sangre. Ya hace tiempo que los investigadores estudian el fenómeno conocido como luna de miel en pacientes jóvenes: un 60-80% parecen mejorar de forma espontánea durante un tiempo de hasta dos años, reduciendo la necesidad de medicación, aunque normalmente la DT1 vuelve a empeorar. Pero, ¿cuáles son las funciones biológicas que hacen posible esta mejora temporal de las células β? Y, ¿se pueden hacer predicciones a partir de análisis de sangre que ayuden a tratar mejor a los pacientes?
El sistema inmunitario está formado por una orquesta de células diferentes con funciones, también, diferentes e intercomunicadas mediante señales químicas. Aunque las células T son la clave en la destrucción de las células β, también intervienen otro tipo de células. "Se ha demostrado que los niveles de células NK en sangre están alterados en personas con DT1, pero se sabe poco sobre cómo contribuyen a las diferentes etapas de la enfermedad", explica Laia Gómez-Muñoz, que ha desarrollado el estudio. "Hemos realizado un estudio piloto para ver si podemos utilizar estas células como biomarcadores para la progresión de la DT1 en niños", añade.
De hecho, hay 4 subtipos diferentes de células NK en sangre. Todas llevan dos tipos de marcadores proteicos en sus superficies, CD56 y CD16. La expresión diferencial de estos marcadores permite la caracterización de estos cuatro subtipos de células NK con funciones diferentes, desde la destrucción de las células β hasta la protección contra el ataque autoinmunitario.
El grupo tomó muestras de sangre de pacientes jóvenes con DT1 en el momento del diagnóstico, tanto en el Hospital Germans Trias i Pujol como en el Hospital Parc Taulí. Una nueva muestra cuando comenzó el periodo de luna de miel o a los 8 meses en aquellos pacientes que no mostraron ninguna mejora, y una muestra final a los 12 meses. Se fijaron en las cantidades de los diferentes subtipos de células NK y en la cantidad de CD16 detectada, y en qué difirió entre los pacientes que experimentan la luna de miel y los que no.
Los resultados mostraron variaciones complejas en los niveles de los 4 subtipos diferentes de células NK durante las fases iniciales de la enfermedad. El equipo también vio que el nivel general de CD16 disminuye con el paso del tiempo. "Este y otros estudios indican que el papel de las diferentes células NK no es tan simple. Se mueven dentro y fuera de las células pancreáticas y en diferentes momentos tienen un efecto destructivo o protector", describe Marta Vives-Pi. Los niveles variables en la sangre indican distintos procesos biológicos que tienen lugar a medida que la enfermedad avanza. "Esto los haría ideales como biomarcadores para mapear el progreso en pacientes individuales a partir de un simple análisis de sangre", añade. Las células NK también pierden CD16 a medida que interactúan con más y más células, y los niveles bajos de este marcador indican su agotamiento. Este es el primer paso en el estudio de estos procesos biológicos específicos. Si los podemos medir, deberíamos ser capaces de comprender por qué ocurre la luna de miel, por qué los pacientes vuelven a empeorar, y qué mecanismos invierten la enfermedad.