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Nuevos indicios sobre el efecto que tienen los factores ambientales prenatales en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1

Grupo de investigación en Inmunología de la DiabetesImmunology of Diabetes research group
Grupo de investigación en Inmunología de la Diabetes
- Investigación
  • El nuevo estudio del grupo de investigación de Inmunología de la Diabetes, liderado por Marta Vives-Pi en el IGTP, junto con el University Medical Center Hamburg-Eppendorf, se ha desarrollado siguiendo un estudio previo liderado por el grupo alemán.
  • Profundiza en el efecto de la betametasona en recién nacidos y su susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1, en los casos en que el fármaco se administra a las madres durante el embarazo.
  • Además de corroborar los resultados previos y encontrar nuevos cambios en el desarrollo del sistema autoinmune, los resultados aclaran aspectos sobre el efecto del fármaco en las mismas células productoras de insulina. El estudio se la publicado a la revista Scientific Reports.

La diabetes mellitus tipo 1 (DT1) está causada por la destrucción de las células pancreáticas que producen insulina (células β), que son parte de los mecanismos de control del almacenaje y uso del azúcar en sangre. Normalmente se diagnostica en la infancia y la adolescencia. La incidencia va creciendo del orden de un 4% anual y, aunque se conoce que hay factores genéticos y ambientales implicados en la aparición de la enfermedad, todavía es difícil definir las causas en casos particulares.

La betametasona es un fármaco muy común y a menudo se receta en embarazos con riesgo de parto prematuro, para mejorar la supervivencia de los neonatos. En estudios previos se ha demostrado que puede afectar al comportamiento de las células del sistema inmune, que está formado de un gran número de diferentes tipos de células. Para establecer el efecto de la betametasona, pues, el grupo ha basado el estudio en un tipo de ratón que desarrolla la DT1 de forma espontánea y que está considerado el modelo experimental para el estudio de esta enfermedad.

El presente trabajo, desarrollado por David Perna-Barrull bajo la dirección de Marta Vives-Pi en el IGTP, junto con otros investigadores del University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE), ha estudiado minuciosamente los efectos de la betametasona en el desarrollo del sistema inmune. Los resultados confirman una clara protección contra la DT1 después del tratamiento con betametasona, como se había reportado en el estudio previo. Los cambios incluyen alteraciones en la producción de glóbulos blancos y un cambio en las proporciones de otros tipos de células, o la incapacidad de algunas células de participar en la respuesta autoinmune que causa el inicio de la DT1, y cambios en las células presentes en el timo y el bazo. Además, el grupo ha descrito el efecto del fármaco en las células beta, reduciendo la liberación de insulina en la sangre y alterando la expresión de genes relacionados con la autoinmunidad y el metabolismo. En resumen, se ha mostrado como la exposición a la betametasona antes del nacimiento puede alterar el sistema inmune y las células beta en modelos de ratón, de forma que les rebaja el riesgo de desarrollar DT1. En el contexto de crecimiento de la incidencia en trastornos autoinmunes los últimos años, ser capaces de explicar el mecanismo de acción de los gluocorticoides prenatales nos puede ayudar a diseñar estrategias de prevención.

"Este estudio muestra como la betametasona afecta a la vez al sistema inmune y a las células beta, de forma muy compleja. Es vital conocer si tiene un efecto destructivo sobre la autoinmunidad o si, por el contrario, proporciona protección a los recién nacidos", explica David Perna-Barrull. Para obtener estas respuestas y entender cuáles son los efectos reales en recién nacidos son necesarios estudios que sigan los bebés y madres que hayan tomado el fármaco, y que sigan la susceptibilidad de estos a desarrollar DT1 en comparación con la población general. Es decir, hacen falta estudios a muy gran escala, pero entender el efecto de la betametasona en la auto tolerancia es potencialmente relevante para la DT1 en la clínica.