Notícies

Les cèl·lules NK podrien fer un seguiment del progrés de la diabetis tipus 1, segons un estudi pilot

- Recerca

El grup de recerca d'Immunologia de la Diabetis, dirigit per Marta Vives-PI, ha demostrat que els nivells en sang de 4 subtipus de cèl·lules NK (Natural Killer Cells, cèl·lules NK, per les seves sigles en anglès), en pacients amb diabetis tipus 1 (DT1), canvien a través de les diferents etapes de la malaltia. Aquestes cèl·lules tenen un paper complex en l'atac autoimmunitari durant la DT1 i se les ha relacionat tant amb la destrucció com amb la protecció de les cèl·lules productores d'insulina. Aquest estudi pilot, publicat a Frontiers in Immunology, fa un seguiment dels nivells d'aquests 4 subtipus de cèl·lules NK i suggereix que són bons biomarcadors candidats per a la progressió de la malaltia.

En la DT1 les pròpies cèl·lules immunes del cos destrueixen les cèl·lules β que produeixen insulina al pàncrees i, per tant, el pacient perd la capacitat de regular la seva concentració de glucosa en sang. Ja fa temps que els investigadors estudien el fenomen conegut com a lluna de mel en pacients joves: un 60-80% semblen millorar de manera espontània fins a dos anys, reduint la necessitat de medicació, tot i que normalment la DT1 empitjora una altra vegada. Però, quines són les funcions biològiques que fan possible aquesta millora temporal de les cèl·lules β? I, es poden fer prediccions a partir d'anàlisis de sang que ajudin a tractar millor els pacients?

El sistema immunitari està format per una orquestra de cèl·lules diferents amb funcions, també, diferents i intercomunicades mitjançant senyals químiques. Tot i que les cèl·lules T són la clau en la destrucció de les cèl·lules β, també hi intervenen molts altres tipus de cèl·lules. "S'ha demostrat que els nivells de cèl·lules NK s'alteren a la sang de les persones amb DT1, però es sap poc sobre com contribueixen a les diferents etapes de la malaltia", explica Laia Gómez-Muñoz, que ha desenvolupat l'estudi. "Hem realitzat un estudi pilot per veure si podem utilitzar aquestes cèl·lules com a biomarcadors per a la progressió de la T1D en nens", afegeix.

De fet, hi ha 4 tipus diferents de cèl·lules NK en sang. Totes porten dos tipus de marcadors proteics a les seves superfícies, CD56 i CD16. L'expressió diferencial d'aquests marcadors permeten la caracterització d'aquests quatre subtipus de cèl·lules NK amb funcions diferents, des de la destrucció de les cèl·lules β fins a la protecció contra l'atac autoimmunitari.

El grup va prendre mostres de sang de pacients joves amb DT1 en el moment del diagnòstic, tant a l'Hospital Germans Trias i Pujol com a l'Hospital Parc Taulí. Una nova mostra quan va començar el període de lluna de mel i en aquells que no van mostrar cap millora al cap de 8 mesos, i una mostra final als 12 mesos. Es van fixar en les quantitats dels diferents subtipus de cèl·lules NK i també en la quantitat total de CD16 detectada, i en què va diferir en els pacients que experimenten la lluna de mel i en els que no.

Els resultats van mostrar variacions complexes en els nivells dels 4 subtipus diferents de cèl·lules NK durant les fases inicials de la malaltia. L'equip també va veure que el nivell general de CD16 disminueix amb el pas del temps. "Aquest i altres estudis indiquen que el paper de les diferents cèl·lules NK no és tan simple. Es mouen dins i fora de les cèl·lules pancreàtiques i en diferents moments tenen un efecte destructiu o protector", descriu Marta Vives-Pi. Els nivells variables a la sang indiquen diferents processos biològics que tenen lloc a mesura que la malaltia avança. "Això els faria ideals com a biomarcadors per mapar el progrés en pacients individuals a partir d'una simple anàlisi de sang", afegeix. Les cèl·lules NK també perden CD16 a mesura que interactuen amb més i més cèl·lules, els nivells baixos n'indiquen l'esgotament. Aquest és el primer pas en l'estudi d'aquests processos biològics específics. Si els podem mesurar, hauríem de ser capaços de comprendre perquè passa la lluna de mel, per què els pacients tornen a empitjorar, i quins mecanismes inverteixen la malaltia.