Notícies

Nous indicis sobre l’efecte que tenen els factors ambientals prenatals en el risc de desenvolupar diabetis tipus 1

- Recerca
  • El nou estudi del grup de recerca d'Immunologia de la Diabetis, liderat per Marta Vives-Pi a l'IGTP, juntament amb el University Medical Center Hamburg-Eppendorf, s'ha desenvolupat seguint un estudi previ liderat pel grup alemany.
  • Aprofundeix en l'efecte de la betametasona en nounats i la seva susceptibilitat de desenvolupar diabetis tipus 1, en els casos en què el fàrmac s'administra a les mares durant l'embaràs.
  • A més de corroborar els resultats previs i trobar nous canvis en el desenvolupament del sistema immunitari, els resultats esclareixen aspectes sobre l'efecte del fàrmac en les mateixes cèl·lules productores d'insulina. L'estudi s'ha publicat a la revista Scientific Reports.

La diabetis mellitus tipus 1 (DT1) la causa la destrucció de les cèl·lules pancreàtiques que produeixen insulina (cèl·lules β), que són part dels mecanismes control de l'emmagatzematge i ús del sucre en sang. Normalment, es diagnostica en la infància i l'adolescència. La incidència va creixent de l'ordre d'un 4% cada any i, tot i que es coneix que hi ha factors genètics i ambientals implicats en l'aparició de la malaltia, encara és difícil de definir-ne les causes en casos particulars.

La betametasona és un fàrmac molt comú i molt sovint es recepta a embarassades amb risc de part prematur per millorar la supervivència dels nounats. En estudis previs s'ha demostrat que pot afectar al comportament de les cèl·lules del sistema immunitari, que està format d'un gran nombre de diferents tipus de cèl·lules. Per establir l'efecte de la betametasona, doncs, el grup ha basat l'estudi en un tipus de ratolí que desenvolupa DT1 de manera espontània i que està considerat el model experimental per l'estudi d'aquesta malaltia.

L'estudi, desenvolupat per David Perna-Barrull sota la direcció de Marta Vives-Pi a l'IGTP, juntament amb investigadors del University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE), ha estudiat minuciosament els efectes de la betametasona en el desenvolupament del sistema immunitari. Els resultats confirmen una clara protecció contra la DT1 després del tractament amb betametasona, tal i com s'havia reportat en l'estudi previ. Els canvis inclouen alteracions en la producció de glòbuls blancs i un canvi en les proporcions d'altres tipus de cèl·lules, o la incapacitat d'algunes cèl·lules de participar en la resposta autoimmunitària que causa l'inici de la DT1 i canvis en tipus de cèl·lules presents al timus i la melsa. A més, el grup ha descrit l'efecte del fàrmac a les cèl·lules beta, reduint l'alliberament d'insulina a la sang i alterant l'expressió de gens relacionats amb l'autoimmunitat i el metabolisme. En resum, s'ha mostrat com l'exposició a betametasona abans del naixement pot alterar el sistema immunitari i les cèl·lules beta en models de ratolí, de manera que se'n rebaixa el risc de desenvolupar DT1. En el context de creixement de la incidència de trastorns autoimmunitaris els darrers anys, ser capaços d'explicar el mecanisme d'acció dels glucocorticoides prenatals ens pot ajudar a dissenyar estratègies de prevenció.

"Aquest estudi ens mostra com la betametasona afecta alhora el sistema immunitari i les cèl·lules beta d'una forma molt complexa. És vital conèixer si té un efecte destructiu sobre l'autoimmunitat o si, per contra, proporciona protecció als nounats", explica David Perna-Barrull. Per obtenir aquestes respostes i entendre quins són els efectes reals en els nounats calen estudis que segueixin els nadons i mares que hagin pres betametasona, i fer-ne un seguiment de la susceptibilitat de desenvolupar DT1 en comparació amb la població general. És a dir, fan falta estudis a molt gran escala, però entendre l'efecte de la betametasona en l'auto tolerància és potencialment rellevant per la DT1 a la clínica.